Sintomas
Na maioria dos casos, os sintomas do TEA só apresentam consistência identificada a partir dos 12 a 24 meses de idade. Pesquisadores encontraram bebês de 6 meses de idade que mais tarde seriam diagnosticados com TEA, que não apresentavam nenhum dos sintomas de dificuldade de comportamentos sociais até então (Sorriso social, vocalizações dirigidas e contato visual com o rosto de outras pessoas) (OZONOFF; YOUNG; LANDA; BRIAN et al., 2015). Por outro lado, as diferenças no comportamento se tornavam claramente perceptíveis a partir de 12 e/ou 18 meses de idade. Crianças com diagnóstico tardio de TEA distinguem-se claramente daquelas que têm seus gestos comunicativos frequentes. Crianças com TEA podem apresentar(OZONOFF; YOUNG; CARTER; MESSINGER et al., 2011):
- 6 meses: Poucas expressões faciais, baixo contato ocular, ausência de seu sorriso social, e pouco engajamento sociocomunicativo.
- 9 meses: Não faz troca de turno comunicativa, não balbucia (“Mamã/Papá”); não atende ou olha quando tem seu nome chamado, não olha para onde o adulto aponta e tem sua imitação pouca ou ausente.
- 12 meses: Ausência de balbucios, não apresenta gestos convencionais (abanar para dar tchau, em exemplo); ausência da atenção compartilhada.
Diagnóstico
O diagnóstico do transtorno do espectro do autismo (TEA) deve seguir critérios definidos internacionalmente, com avaliação completa e uso de escalas validadas (RUTHERFORD; BURNS; GRAY; BREMNER et al., 2018). A complexidade enfrenta a heterogeneidade etiológica e fenotípica, ou seja, as informações aparentes, manifestações visíveis e suas origens de cada caso. Existem algumas avaliações e testes para se realizar o diagnóstico do transtorno do espectro do autismo e/ou classificá-lo. Por exemplo (MARANHAO; ESTELLA; CURY; AMIGO et al., 2015; PENNER; ANAGNOSTOU; ANDONI; UNGAR, 2018):
- CID-10: Classificação Internacional de Doenças;
- DSM-V: Manual de Diagnóstico e Estatísticas de Transtornos Mentais – 2013;
- M-CHAT: Modified Checklist for Autism in Toddlers;
- CARS: Escala de Avaliação de Autismo Infantil.
O DSM-V (Manual de Diagnóstico e Estatísticas de Transtornos Mentais V) classifica a Síndrome de Asperger como uma forma de TEA. Seus pacientes apresentam um diagnóstico tardio em relação aos casos padrões. O CID-10 (Classificação internacional de Doenças) numerou Asperger F84.5. Já o M-CHAT é uma ferramenta usada para diagnosticar precocemente o TEA. Vale ressaltar que seus resultados não são concretizantes para o diagnóstico de TEA, mas são parte fundamental do processo de avaliação. O M-CHAT é feito pelo médico da criança, em um teste de respostas de sim ou não, suas perguntas são direcionadas para os pais da criança, geralmente realizadas por um pediatra quando a criança tem entre 16 e 30 meses. O conhecimento e apoio dos pais é essencial para todas as fases e graus do TEA, para que assim se realize um fluxograma diagnóstico completo (PENNER; ANAGNOSTOU; ANDONI; UNGAR, 2018).
Principais diagnósticos diferenciais do TEA (FALKMER; ANDERSON; FALKMER; HORLIN, 2013): i) déficits auditivos, sem prejuízo na sociabilização; ii) deficiência intelectual (DI) – alterações no desenvolvimento cognitivo e comportamental, enfatizando que crianças com TEA pioram a sua comunicação com a idade, ao contrário daquelas com o diagnóstico de DI; iii) transtornos de linguagem, interfere na sociabilização, não têm estereotipias; iv) • TDAH, com alteração da comunicação social, não têm estereotipias; v) transtornos de ansiedade e transtorno do apego reativo (TAR) alteram a comunicação social e a sociabilização, porém há melhora nestas habilidades quando estão em ambientes onde se sentem confortáveis e seguras; vi) Transtorno Obsessivo-compulsivo (TOC), início tardio, sem prejuízo social, estereotipias são complexas que se destinam a aplacar a ansiedade do pensamento obsessivo; vii) Esquizofrenia – se caracteriza por prejuízos na interação social e por padrões de pensamentos incomuns. Se manifestar após um período normal de desenvolvimento e apresenta também delírios e alucinações inexistentes no TEA; viii) Síndrome de Landau-Kleffner (ou afasia epiléptica adquirida). Trata-se de síndrome epiléptica que se inicia entre 2 e 8 anos com prejuízo significativo à linguagem. A alteração mais precoce é a perda da linguagem receptiva com afasia de expressão, na sequência. Não apresenta todas as características do TEA; ix) Síndrome de Rett. É um quadro genético caracterizado por prejuízos cognitivos e físicos significativos, assim como regressão no desenvolvimento psicomotor normal após os primeiros 6 meses, presença de estereotipias, além de comprometimento na comunicação e na interação social (PENNER; ANAGNOSTOU; ANDONI; UNGAR, 2018).
Tratamentos
Intervenção precoce – o tratamento precoce inicia imediatamente após o diagnóstico por uma equipe multidisciplinar (e.g. Psicólogo, Pediatra, Psiquiatra infantil, Fonoaudiólogo, Terapeuta Ocupacional). Isso aumenta o potencial de desenvolvimento em comunicação, socialização, cognição e autonomia funcional (ZANTINGE; VAN RIJN; STOCKMANN; SWAAB, 2017). Cada TEA apresenta necessidades particulares, de acordo com a funcionalidade, condição familiar e econômica para estabelecimento de um plano terapêutico. Dentre os principais tratamentos, destacam-se:
Modelo Denver de intervenção precoce para TEA: esse tratamento é baseado em estimulação intensiva e diária, a partir da Análise do Comportamento Aplicada (ABA). Objetiva interações sociais positivas e naturalistas, com aumento de motivação para competências cognitivas, motoras, sociais e de comunicação (KLIN; JONES; SCHULTZ; VOLKMAR, 2003).
Estimulação Cognitivo Comportamental baseada em ABA: programa comportamental reconhecido para desenvolvimento de habilidades comunicativas e sociais, enquanto reduz conduta não adaptativa, parte da estratégia de reforço (PETERSON, 2005).
Coaching Parental: orientações e treino de pais e familiares para manejo do comportamento de cuidadores, adequação de rotinas e corresponsabilidade (MOFFITT; BAKER; FENNING; ERATH et al., 2021).
Comunicação alternativa e suplementar: a partir do uso de cartilhas, sinais, símbolos para TEA não verbal (KLIN; JONES; SCHULTZ; VOLKMAR, 2003).
Método de tratamento e educação para crianças autistas e com outros prejuízos na comunicação (TEACCH): mais usado na educação, ação na estruturação ambiental pedagógica-terapêutica. Define rotinas e planeja frequência e duração de atividades(DADALKO; TRAVERS, 2018).
Terapia de integração sensorial: para TEA que mostra alteração em processamento sensorial (KLIN; JONES; SCHULTZ; VOLKMAR, 2003).
Estimulação Cerebral:em crianças é realizada por Neurofeedback – estimulação para neuromodulação autorregulatória (HURT; ARNOLD; LOFTHOUSE, 2014). Em adultos é mais frequente o uso de Estimulação Magnética Transcraniana – estimulação por campos magnéticos para neuromodulação não-volitiva (GWYNETTE; LOWE; HENNEBERRY; SAHLEM et al., 2020).
Referências
DADALKO, O. I.; TRAVERS, B. G. Evidence for Brainstem Contributions to Autism Spectrum Disorders. Front Integr Neurosci, 12, p. 47, 2018.
FALKMER, T.; ANDERSON, K.; FALKMER, M.; HORLIN, C. Diagnostic procedures in autism spectrum disorders: a systematic literature review. Eur Child Adolesc Psychiatry, 22, n. 6, p. 329-340, Jun 2013.
GWYNETTE, M. F.; LOWE, D. W.; HENNEBERRY, E. A.; SAHLEM, G. L. et al. Treatment of Adults with Autism and Major Depressive Disorder Using Transcranial Magnetic Stimulation: An Open Label Pilot Study. Autism Res, 13, n. 3, p. 346-351, Mar 2020.
HURT, E.; ARNOLD, L. E.; LOFTHOUSE, N. Quantitative EEG neurofeedback for the treatment of pediatric attention-deficit/hyperactivity disorder, autism spectrum disorders, learning disorders, and epilepsy. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am, 23, n. 3, p. 465-486, Jul 2014.
KLIN, A.; JONES, W.; SCHULTZ, R.; VOLKMAR, F. The enactive mind, or from actions to cognition: lessons from autism. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 358, n. 1430, p. 345-360, Feb 28 2003.
MARANHAO, M. F.; ESTELLA, N. M.; CURY, M. E.; AMIGO, V. L. et al. The effects of repetitive transcranial magnetic stimulation in obese females with binge eating disorder: a protocol for a double-blinded, randomized, sham-controlled trial. BMC Psychiatry, 15, p. 194, Aug 12 2015.
MOFFITT, J. M.; BAKER, J. K.; FENNING, R. M.; ERATH, S. A. et al. Parental Socialization of Emotion and Psychophysiological Arousal Patterns in Children with Autism Spectrum Disorder. Res Child Adolesc Psychopathol, 49, n. 3, p. 401-412, Mar 2021.
OZONOFF, S.; YOUNG, G. S.; CARTER, A.; MESSINGER, D. et al. Recurrence risk for autism spectrum disorders: a Baby Siblings Research Consortium study. Pediatrics, 128, n. 3, p. e488-495, Sep 2011.
OZONOFF, S.; YOUNG, G. S.; LANDA, R. J.; BRIAN, J. et al. Diagnostic stability in young children at risk for autism spectrum disorder: a baby siblings research consortium study. J Child Psychol Psychiatry, 56, n. 9, p. 988-998, Sep 2015.
PENNER, M.; ANAGNOSTOU, E.; ANDONI, L. Y.; UNGAR, W. J. Systematic review of clinical guidance documents for autism spectrum disorder diagnostic assessment in select regions. Autism, 22, n. 5, p. 517-527, Jul 2018.
PETERSON, C. C. Mind and body: concepts of human cognition, physiology and false belief in children with autism or typical development. J Autism Dev Disord, 35, n. 4, p. 487-497, Aug 2005.
RUTHERFORD, M.; BURNS, M.; GRAY, D.; BREMNER, L. et al. Improving Efficiency and Quality of the Children’s ASD Diagnostic Pathway: Lessons Learned from Practice. J Autism Dev Disord, 48, n. 5, p. 1579-1595, May 2018.
ZANTINGE, G.; VAN RIJN, S.; STOCKMANN, L.; SWAAB, H. Psychophysiological responses to emotions of others in young children with autism spectrum disorders: Correlates of social functioning. Autism Res, 10, n. 9, p. 1499-1509, Sep 2017.