O uso da EMT após AVC objetiva corrigir a plasticidade cortical anormal ao modificar a excitabilidade local. A área lesionada e sua periferia encontra-se hipofuncionante ou seja, com baixa função resultando na perda da influência inibitória sobre o hemisfério contralateral. Assim, sofrendo menor inibição, o córtex sadio contralateral torna-se hiperativo, levando a um aumento da inibição sob a área lesada por meio das projeções transcalosas e potencializando a hipoatividade dessa área. Dessa forma, há duas formas de atuação da EMTr: estimulando a atividade do hemisfério com a área lesionada (alta frequência) ou inibindo a atividade do hemisfério sadio (baixa frequência). A indicação da EMT traz benefício nos casos em que haja déficit motor, afasia ou heminegligência. Na presença de afasia, a maior parte dos estudos existentes emprega a inibição do córtex sadio como método terapêutico. Contudo, a área a ser estimulada depende do tipo de afasia. No caso do tipo não fluente ou de Broca, opta-se pela EMTr de baixa frequência aplicada sob o giro frontal inferior do córtex sadio. Assume-se que esse método possua uma possível eficácia. Na vigência de déficit motor pós-AVC, há eficácia provável em ambos os métodos de EMTr: estimulação da área lesada por baixa frequência ou inibição do hemisfério sadio por alta frequência. As terapêuticas de neuromodulação com uso da EMT possuem crescente evidência de sua aplicação na literatura, demonstrando-se eficazes no processo de neurorreabilitação.
